11:24 π.μ.
0
Η έρευνα παρακολούθησε με συνεχείς τομογραφίες, επί μια διετία, την εξέλιξη περίπου 1.300 ασθενών, που ελάμβαναν το πραγματικό φάρμακο είτε ένα εικονικό (placebo).

Δύο νέες πιο αποτελεσματικές φαρμακευτικές θεραπείες έρχονται να προσφέρουν ελπίδα στους ασθενείς που πάσχουν από σκλήρυνση κατά πλάκας, καθώς μειώνουν τις πιθανότητες υποτροπής και επιδείνωσης της κατάστασής τους, ενώ παράλληλα δεν προκαλούν, βραχυπρόθεσμα τουλάχιστον, τις αρνητικές παρενέργειες άλλων θεραπειών, σύμφωνα με δύο νέες επιστημονικές έρευνες.

Η παρουσίαση των κλινικών δοκιμών του πρώτου χαπιού με την ονομασία Cladribine έγινε από ερευνητική ομάδα, υπό τον καθηγητή Γκάβιν Τζιοβανόνι της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Λονδίνου - Κουίν Μέρι. Το χάπι αποτελεί την πρώτη στοματική φαρμακευτική αγωγή για τη συγκεκριμένη νευρολογική πάθηση.
Η έρευνα παρακολούθησε με συνεχείς τομογραφίες, επί μια διετία, την εξέλιξη περίπου 1.300 ασθενών, που ελάμβαναν το πραγματικό φάρμακο είτε ένα εικονικό (placebo). Τα αποτελέσματα υπήρξαν ενθαρρυντικά, καθώς όσοι έπαιρναν τα χάπια Cladribine, ήταν 55% λιγότερο πιθανό να υποτροπιάσουν και 30% λιγότερο πιθανό η κατάστασή τους να επιδεινωθεί στη διάρκεια της θεραπείας. Το χάπι Cladribine, που περιορίζει την υπερενεργητικότητα του ανοσοποιητικού συστήματος και παράγεται από τη γερμανική φαρμακευτική εταιρεία Merck Serono, λαμβάνεται μόνο επί 8 ή 10 μέρες το χρόνο, όπως έδειξαν οι κλινικές δοκιμές.
Fingolimod
Ενα δεύτερο χάπι για τη σκλήρυνση κατά πλάκας με την ονομασία Fingolimod, από την εταιρεία Novartis, μπορεί επίσης να κυκλοφορήσει του χρόνου. Ο ασθενής λαμβάνει ένα χάπι τη μέρα. Και σε αυτή την περίπτωση (όπου επίσης περιορίζεται η υπερ-αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος), οι κλινικές δοκιμές έδειξαν ότι η θεραπεία είναι πιο αποτελεσματική, καθώς μειώνεται σε ποσοστό έως 60% η πιθανότητα υποτροπής των συμπτωμάτων και επιβραδύνεται η εξέλιξη της νόσου.
Και τα δύο φάρμακα αναμένεται να πάρουν έγκριση κυκλοφορίας μέχρι το τέλος του 2011. Η σκλήρυνση κατά πλάκας συνήθως εμφανίζεται σε άτομα ηλικίας 20 - 40 ετών, καθώς το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού επιτίθεται στο δικό του κεντρικό νευρικό σύστημα. Η ζημιά εμποδίζει την επικοινωνία του εγκεφάλου με τα άλλα μέρη του σώματος, προκαλώντας πολλαπλά προβλήματα σε πολλές βιολογικές λειτουργίες (έλεγχος κίνησης κ.ά.).